L’insulino-resistenza è una condizione definita anche prediabete, solitamente attribuita all’eccessivo utilizzo di zuccheri semplici e farine raffinate; ma se, invece, fosse anche il sodio a causarla? Lo dimostra un recente studio pubblicato sul British Journal of Nutrition. Leggete l’articolo per saperne di più.
Insulino-resistenza: che cos’è?
Non è raro ritrovarmi nello studio con pazienti che soffrono di insulino-resistenza, anzi, è anche facile da capire a prima vista che il soggetto ne soffre; infatti, tipici segni di questa condizione sono l’obesità, la difficoltà nel perdere peso ed alcune strie, che si manifestano soprattutto a livello delle pieghe del corpo, definite Acanthosis nigricans, di colore scuro e ipercheratosiche.
Ma che cos’è l’insulino-resistenza? Già dal termine si può capire che si ha una certa resistenza dell’insulina nel compiere il suo normale “lavoro”. Fisiologicamente, quando mangiamo zuccheri vengono assorbiti nell’intestino, arrivano nel sangue e l’aumento di questi in circolo segnala al pancreas che vi è la necessità di secernere insulina, ormone anabolico che ha il compito di far entrare gli zuccheri all’interno delle cellule, accumulando energia. Quando, però, gli zuccheri assunti sono troppi, il pancreas produce una maggiore quantità di insulina, ma se le cellule non rispondono alla necessità di immagazzinare glucosio si ha insulino-resistenza e l’entrata del glucosio nelle cellule è ridotta. Solitamente prima che si instauri una condizione grave, l’insulina maggiormente secreta riesce a risolvere il problema, mentre a lungo termine il pancreas non riesce più a secernere insulina e gli zuccheri restano nel sangue. Quindi, un paziente che soffre di insulino-resistenza avrà il valore dell’insulina oltre il range ed anche quello della glicemia aumenterà nel tempo, perché gli zuccheri che non entrano nelle cellule, resteranno in circolo. Se non si interviene, questa condizione potrà portare al diabete mellito di tipo 2, caratterizzato dall’aumento persistente della glicemia.
Per riconoscere clinicamente l’insulino-resistenza è possibile determinarla dosando la glicemia e l’insulinemia plasmatica, per poi metterli in relazione nell’indice HOMA (Homeostatic model assesment), che ci fornisce i dati per valutare il rischio di incorrere nel diabete (HOMA index = (glicemia x insulinemia) / 22.5 -dove la glicemia è espressa in mmol/L e l’insulina in mU/L-) se il valore supera 2,5. Inoltre, è possibile sottoporsi alle curve da carico di glucosio ed al dosaggio dell’emoglobina glicata (HbA1c), che non deve superare il 6%.
Insulino-resistenza da sodio
Finora abbiamo parlato solo di zuccheri, ma può il sale causare insulino-resistenza? Dagli ultimi studi sembra proprio di si.
Lo studio che ho riportato sotto spiega le azioni contrastanti di sodio e potassio: il sodio favorisce lo stress ossidativo, mentre il potassio lo inibisce. Infatti, il meccanismo tramite il quale il sodio agisce nell’insorgenza di insulino-resistenza è l’attivazione dell’inflammasoma NLRP3 coinvolto nell’induzione della resistenza insulinica, tramite lo stress ossidativo.
Lo studio ha analizzato 50 soggetti normotesi, sottoposti ad una dieta di 7 giorni a basso contenuto di sodio, poi altri 7 giorni ad alto contenuto di sodio, infine, gli ultimi 7 giorni ad una dieta ad alto contenuto di sodio ma con integrazione di potassio. I risultati hanno dimostrato che l’aumento della concentrazione di sodio nella dieta ha aumentato i livelli di glicemia a digiuno, di insulina e del peptide C, nonché la resistenza all’insulina, mentre la supplementazione di potassio ha migliorato i valori. Inoltre, il potassio ha diminuito il valore dell’IL-β nel plasma, indice di attivazione dell’inflammasoma NLRP3, perciò si spiega l’azione opposta del potassio nei confronti del sodio.
Per confermare la tesi, anche l’antiossidante N-acetil-l- cisteina ha prevenuto in modo significativo gli effetti attivanti dell’elevata concentrazione di sodio sull’inflammasoma NLRP3, dimostrando un nuovo punto da tenere in considerazione nel mantenimento della calma insulinica: lo stress ossidativo ed il consumo di sale.
Alimentazione e prevenzione dell’insulino-resistenza
Dopo aver spiegato il meccanismo tramite il quale si instaura l’insulino-resistenza, abbiamo compreso che i punti da tenere in considerazione sono l’eccessivo consumo di zuccheri semplici e di farine raffinate, l’uso sproporzionato di sale nella dieta e lo stress ossidativo.
A tavola si può prevenire questa condizione a partire dall’eliminazione degli zuccheri raffinati e delle farine bianche, che dovranno essere sostituiti solo da miele a colazione e da cereali integrali al 100% ad ogni pasto; se non vogliamo rischiare di diventare diabetici, dovremo eliminare il dolcetto a merenda, il cornetto a colazione, il cioccolatino quando abbiamo fame, il pane bianco con cioccolato spalmabile sopra, scegliendo, invece, di preparare noi stessi “dolci” preparati con pochi ingredienti: farina integrale, miele, latte vegetale, marmellata senza zuccheri e olio extravergine di oliva. Per mantenere, inoltre, la calma insulinica dovremo accoppiare ad ogni pasto una fonte di carboidrati integrali con una di proteine di qualità ed una di fibre, a partire dalla colazione, evitando l’insorgenza di picchi glicemici se mangiamo solo un piatto di pasta a pranzo.
Per quanto riguarda il sale e lo stress ossidativo, il consiglio è quello di limitare l’uso di sale anche perché questo è nascosto un po’ ovunque, sia nei prodotti dolci che in quelli salati (ultimamente l’ho notato anche nel latte di riso), e di utilizzarne il necessario in cucina. Inoltre, un consumo costante ed adeguato di frutta e verdura ed anche di frutta secca ed oleosa potrà mantenere forti le difese antiossidanti, poiché contengono vitamine importanti come la C e la E, che svolgono importanti ruoli di difesa.
Sono gli eccessi a rompere l’equilibrio omeostatico dell’organismo, sempre! Prestate attenzione!
Riferimenti bibliografici:
- Zhaofei Wan et al. Involvement of NLRP3 inflammasome in the impacts of sodium and potassium on insulin resistance in normotensive Asians. British Journal of Nutrition, Volume 119, Issue 2 28 January 2018 , pp. 228-237
